Ученые из Университета Темпл из США смогли раскрыть некоторые прежде неизвестные аспекты развития нейродегенеративных процессов и, используя новые знания, частично обратить их вспять. Свои открытия они испытали на мышах, говорится в статье, опубликованной в журнале Molecular Neurobiology.
Об этом пишет aessel.ru со ссылкой на ria.ru.
Ученые выяснили, что сигнальные молекулы лейкотриены, известные своим негативным влиянием на легкие и вызывающие бронхоспазм, также играют заметную роль и при различных формах деменции, обычно на поздних стадиях.
На первых этапах усиленный синтез лейкотриенов направлен на замедление нейродегенерации, однако затем оказывает негативное влияние на мозг, усиливая слипание в его клетках "комков" так называемого тау-белка. Этот процесс ведет к дестабилизации клеточного скелета, деградации синапсов — и, как следствие, нарушению памяти, обучения и других функций.
Обнаружив это, ученые решили проверить, поможет ли блокирование лейкотриенов обратить вспять нанесенные повреждения. Для этого ученые использовали генно-модифицированных мышей, склонных к развитию таупатии: в возрасте 12 месяцев (что эквивалентно для них человеческим 60 годам) животные получали зилеутон — антилейкотриеновый препарат, который используется для предотвращения развития бронхоспазмов. Шестнадцать недель спустя эти мыши проходили тесты на пространственную память. Эффекты зилеутона оказались весьма заметными: такие грызуны существенно лучше справлялись с лабиринтом.
Чтобы окончательно удостовериться в том, что идея была верна, авторы оценили уровень лейкотриенов, показав, что при приеме препарата их количество в тканях мозга снижается на порядок. Не столь эффектно — но все равно вдвое — падает и количество нерастворимых "комков" тау-белка. Наконец, резко замедлилась и деградация синапсов.
Их механизмы необычайно сложны и до сих пор недостаточно изучены, что делает такие болезни неизлечимыми.
|