Депрессия — это психическое расстройство, которое встречается у более 300 миллионов человек во всем мире. Хотя существуют методы лечения, многие из них основаны на гипотезе о том, как возникает депрессия.
Об этом пишет aessel.ru со ссылкой на MEDICAL INSIDER.
Актуальность проблемы
Ученые считают, что депрессия происходит из-за нехватки серотонина и норэпинефрина (NE). На основании этой гипотезы произведено девяносто процентов антидепрессантов. Они нацелены на повторную калибровку этих двух моноаминов. Однако для некоторых из этих пациентов этого может быть недостаточно.
«Тридцать процентов людей, принимающих эти препараты, не испытывают никакого эффекта»,— сказал Юмико Сайто (Yumiko Saito) и Юки Кобаяши (Yuki Kobayashi).
Оба являются нейробиологами в Высшей школе интегрированных искусств и наук Университета Хиросимы (HU’s Graduate School of Integrated Arts and Sciences).
«Очевидно, нам нужен новый препарат! Нам нужно другое объяснение того, что вызывает депрессию».
Это исследование основывается на предыдущей работе, в ходе которой ученые обнаружили, что RGS8 контролирует гормональный рецептор, называемый MCHR1. Области мозга, связанные с регулированием настроения, показывают признаки экспрессии RGS8. Когда MCHR1 активен, он помогает регулировать сон, питание и настроение. Исследователи обнаружили, что RGS8 инактивирует MCHR1 в культивируемых клетках.
Материалы исследования
Таким образом, идея состоит в том, что меньшее количество RGS8 означает повышенное депрессивное поведение. Однако этот эффект никогда не испытывался на людях. Сайто с соавторами изучали депрессию у мышей в двух областях: на поведенческом и на иммуногистологическом уровне.
Мыши участвовали в тесте, основанном на плавании, который является общим методом поведенческого анализа для оценки депрессивного поведения у животных. Исследователи измеряли время, в течение которого каждая мышь была активна, а затем высчитывали время активности из общего времени тестирования, высчитывая также период неподвижности.
Результаты исследования
У мышей с большим количеством RGS8 в нервной системе регистрировались более короткие периоды неподвижности, чем у тех, у которых нормальное количество RGS8. При приеме антидепрессантов, которые действуют на моноамины, у мышей с RGS8 было еще более короткое время неподвижности. Однако, когда мышам давали препараты, которые блокировали работу MCHR1, время неподвижности не изменялось.
«У этих мышей появился новый тип депрессии»,— заметил Сайто.
С этим выводом команда исследовала головной мозг мышей под микроскопом, чтобы определить взаимосвязь между MCHR1 и RGS8. Они обследовали размер отростков ресничек из клеток в области гиппокампа, называемого CA1, где концентрация RGS8 была самой высокой.
Команда обнаружила, что для мышей с RGS8 характерно не только менее депрессивное поведение, нежели без RGS8, но также обнаружены более длинные реснички, то есть мыши, которые принимали препарат, который прекратил работу MCHR1, имели более длинные реснички.
Выводы
За последние десять лет ученые обнаружили, что дисфункция ресничек связана с такими заболеваниями, как ожирение, заболевания почек и заболевания сетчатки. Не так много известно об их связи с расстройствами настроения. Эти результаты привели к тому, что группа Сайто предположила, что RGS8 является перспективным кандидатом на разработку новых антидепрессантов, что является фокусом для будущих экспериментов.
|